¿Qué es?
Es la tercera fase en la hemostasia.
Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra
se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas
proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares,
otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.
En el
proceso de coagulación sanguínea se distinguen tres etapas:
Formación del activador de protrombina.
Formación
de trombina.
Conversión de fibrinógeno en
fibrina.
Formación del activador de protrombina
El activador de protrombina (protrombinasa) es
un complejo enzimático formado por el FXa, iones Ca2+, fosfolípidos de origen
tisular o plaquetario y el FV. La formación de este complejo se puede alcanzar
por dos vías diferentes aunque estrechamente relacionadas: la vía extrínseca
en la que el proceso se pone en marcha por un daño tisular y la vía
intrínseca, por el contacto de la sangre con una superficie diferente al
revestimiento endotelial intacto de la pared vascular; de cualquier manera, la
formación del activador de protrombina es necesaria para la siguiente fase del
proceso, esto es, la conversión de la protrombina en trombina. Ambos mecanismos
o vías deben considerarse como sistemas complementarios y nunca competidores,
ya que su existencia garantiza la reparación de los traumatismos a que están
expuestos los vasos sanguíneos.
Vía extrínseca
Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y
establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular
liberada (FIII), además también intervienen fosfolípidos de origen tisular. El
FIII es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido a
tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rápidamente el FX en FXa.
Además, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo
que constituye un proceso de retroalimentación positiva de gran interés. Es una
vía de tipo explosivo por la rapidez de actuación.
Vía intrínseca
El proceso se inicia con el traumatismo a la propia
sangre o el contacto de ésta con una superficie extraña a la del endotelio del
vaso sanguíneo, produciéndose la activación del FXII (de contacto) y
continuando con una serie de reacciones enzimáticas en cascada que concluyen
con la formación del FXa que con fosfolípidos plaquetarios, Ca2+ y factor V
constituyen el activador de protrombina. Se trata de una vía más lenta que la
anterior. Este mecanismo se pone en marcha cuando se trabaja con sangre
extravasada en el laboratorio.
Formación de trombina
La trombina se forma a partir de la escisión de la molécula de protrombina
(a2-Glb). La velocidad de la formación de la trombina es el factor más
importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulación. La
acción del FXa en presencia Ca2+ pero sin la participación de otros cofactores
es excesivamente lenta, sin embargo la activación de la protrombina se acelera
unas 1000 veces cuando el FXa interviene junto con el FVa, fosfolípidos e iones
Ca2+. Para que el FV pueda participar como cofactor en esta reacción debe ser
activado mediante la acción proteolítica limitada de la propia trombina, del
FXa o de ambos, de forma similar a lo que ocurre en la vía intrínseca con el
FVIII. La trombina formada puede catalizar la conversión del Fibrinógeno en
fibrina en la tercera fase del proceso de coagulación.
Conversión de fibrinógeno en fibrina
El fibrinógeno es una proteína dimérica (340.000
Dalton) producida en el hígado. La formación de la fibrina tiene lugar por la
acción enzimática de la trombina limitada a enlaces Arg-Gli del fibrinógeno. La
trombina libera fragmentos peptídicos pequeños (fibrinopéptidos A y B), fase a
la que sigue la agregación de los monómeros de fibrina, el polímero de fibrina
así formado es todavía soluble y forma una malla, inicialmente poco compacta.
Posteriormente, y gracias a la intervención del FXIII, ésta se hace insoluble y
la red de fibrina se compacta. El FXIII es activado por la trombina en
presencia de Ca2+. El FXIIIa cumple una doble función la de estabilización del
coágulo de fibrina y la de protección del mismo al impedir la fibrinólisis
excesiva. De esta forma, se produce finalmente, el coágulo sanguíneo que
consiste en una malla o red de hilos de fibrina que aprisionan en su interior a
GR, GB y plaquetas, y que se adhiere a los bordes lesionados de la pared
vascular para detener la pérdida de sangre.
Links:
http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Trombina
http://www.meddics.com/apuntes-y-resumenes/fisiologia/hemostasia-y-coagulacion-sanguinea.html
http://es.scribd.com/doc/46829585/9/Conversion-del-fibrinogeno-en-fibrina-formacion-del-coagulo
http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/hematologia.htm
Importancia de la tecnología y de la información
La tecnología siempre es de gran ayuda en la vida
diaria o cotidiana por eso cada avance, que se formula es una gran paso hacia
nuevas conquistas, o nuevos rumbos.
La cultura también
se ve reflejada en el medio de la tecnología, ya que sin ella no sería rígida e
ilimitada.
Con esto concluimos
que sin la tecnología la rama de la medicina y muchas otras, no progresarían
como lo han hecho hasta ahora.
Integrantes:
Deliz Yanet Azamar Castañeda
Jovany Cruz Chagal
Victoriano Estrada Carvallo
Alexander Carvallo Canela
Luis Carlos Pérez Vásquez
Jesús María y José Pérez Sabatier
Mesa 4
Esperamos que esta información les sirva, y sea de su agrado,ya que contiene muy buena información,ya que dicha información fue seleccionada para que sea una información confiable para todos ustedes. :)
